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ALL

寛解導入には ビンクリスチン+プレドニゾロン(ステロイド) + アントラサイクリン系(ダウノルビシンやドキソルビシン)に, 場合によっては L-アスパラギナーゼやシクロフォスファミドを併用する.
地固め療法では寛解導入で用いる薬剤に加え, シタラビンやメトトレキサートも用いられることがある.
ALLでは維持療法が重要であり, メトトレキサート MTX + メルカプトプリン 6-MP を中心としてビンクリスチンやプレドニゾロンを用いる.

AML

M3以外では 寛解導入剤として アントラサイクリン(ダウノルビシン) あるいは イダルビシン 3日間 と シタラビン 7日間の併用療法が一般的である. これで芽球が少なくなれば, 完全寛解 CR と定義される.
その後の, 地固め療法としては アントラサイクリン, シタラビンに加え, エトポシドやビンカアルカロイドを加えた併用化学療法, あるいはシタラビン大量療法を行う.

CLL

待機療法
待機療法は、徴候が現われるまで、または変化がみられるまで治療を行わずに患者さんの状態を慎重に観察することです。これはまた経過観察とも呼ばれています。この期間中に、感染など、疾患により誘発された障害は治療されます。
放射線療法
放射線療法は高エネルギーX線やその他の種類の放射線を用いてがん細胞を殺すかまたは成長させないでおくがん治療のことです。放射線療法には2つのタイプがあります。外照射は体外の機械を用いてがんに放射線を照射する治療法です。内照射は放射性物質を密封した針、シーズ、ワイヤー、カテーテルをがんの内部またはその近くに直接留置して、がんに放射線を照射する治療法です。どの方法の放射線療法が用いられるかは、治療されるがんのタイプと病期によって異なります。
化学療法
化学療法は、薬剤を用いてがん細胞を殺すかまたは細胞分裂を停止させることでがん細胞の増殖を停止させるがん治療のことです。口から服用したり、筋肉や静脈内に注入する化学療法では、薬剤は血流を通って全身のがん細胞に到達することができます(全身化学療法)。脊柱、器官、腹部などの体腔に薬剤を直接注入する化学療法では、薬剤は主にこれらの領域中にあるがん細胞に影響します(局所化学療法)。どの方法の化学療法が用いられるかは、治療されるがんのタイプと病期によって異なります。
手術療法
脾臓摘出術は脾臓を摘出する手術です。
モノクローナル抗体療法
モノクローナル抗体療法は、一種類の免疫系細胞から実験室で作成された物質を用います。これらの抗体はがん細胞上にある物質やがん細胞の増殖を促進する可能性のある体内中の正常物質を同定することができます。抗体はこれらの物質に付着してがん細胞を殺したり増殖を阻害し、がんの拡大を防ぎます。モノクローナル抗体は注入により投与されます。これらは単独で用いられる他、がん細胞まで薬剤、毒素、または放射性物質を直接送達するために用いられることもあります。
新しい治療法は現在、臨床試験で検証中です。
このまとめのセクションでは、現在臨床試験を行っている治療法について触れますが、最新の臨床試験をすべて網羅できていない可能性があります。実施されている臨床試験についての情報はインターネットでNCI Web siteにアクセスすれば、入手できます。
幹細胞移植併用化学療法
幹細胞移植併用化学療法は、化学療法を行った後、がん治療により破壊された造血細胞を置き換える方法です。幹細胞(未成熟血液細胞)を患者さんまたはドナーの血液または骨髄から取り出して、冷凍保存します。化学療法終了時に、保存された幹細胞を解凍し、注入により患者さんに再び戻します。再注入されたこれらの幹細胞は身体の血液細胞に成長し(また回復)させます。

CML

慢性期
Imatinib Mesilate(商品名:グリベック、以下imatinibと略す)を服用することが第一選択肢である。以前は代謝拮抗物質(シタラビン、ヒドロキシカルバミド)、アルキル化薬、インターフェロンα2b、ステロイドが使用されていたが、これらはimatinibに取って代わられるようになる。imatinibは2001年に米国FDAの承認を受けた新しい薬剤で、特にBcr-Ablタンパク(上述)を標的にしている。その治療は以前の方法に比べて劇的に効果的であると評価されている。

骨髄移植も年齢の若い患者に対して、imatinibに無反応となった場合の治療として行われているが、それはしばしば有効でありはするものの、移植に関連した死亡率は高い。

新薬としてimatinibに抵抗性または不耐容の症例に対し、nilotinib(ニロチニブ、商品名:タシグナ) がある。 慢性骨髄性白血病の原因である、フィラデルフィア染色体を有する白血病細胞によってのみ産生されるBcr-Ablタンパクを、より選択的に強い阻害活性を有する。 imatinibに対して耐性を獲得した患者に効果が認められて、2007年7月にスイスで初めて承認。米国、欧州でも承認。

もうひとつの新薬、dasatinib(ダサチニブ、商品名:スプリセル)(imatinibと同等の作用機序を備えているが、より広い範囲のチロシンキナーゼの活動を抑制する)が2006年7月に米国FDAによって条件付で認可された(もはや反応がない患者あるいはimatinibを使用した治療に耐えられない患者のみ)。臨床前の研究ではdasatinibの白血病に対する治療効果はPD184352として知られる分子抑制剤の追加的使用によってさらに強化されるということが分かってきている。臨床効果はnilotinibと同等と言われている。

また異なった治療方法のさまざまな組み合わせの有効性・安全性については、目下研究途上である。

現在、bosutinib(ボスチニブ)、ceflatoninという新薬が、imatinibに対して耐性を獲得してしまった患者への臨床試験段階にある。

2009年1月「イマチニブ抵抗性の慢性期又は移行期の慢性骨髄性白血病」でnilotinib(タシグナ)が、「イマチニブ抵抗性の慢性骨髄性白血病」でdasatinib(スプリセル)が本邦でも承認を取得。3月に薬価収載され処方可能となった。
移行期・急性転化期
この段階は急性骨髄性白血病、急性リンパ性白血病のどちらかのすべての特徴を示すようになる。死亡率は非常に高い。多量の化学療法の後に骨髄移植をし、もっとも効果的に治療がなされる必要がある。移行段階の若い患者の場合、骨髄移植は任意である。しかし、骨髄移植後の再発率は慢性期に行った場合と比較して、移行期、急性転化期では高い。